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O terrível veneno liberado pela E. coli enterohemorrágica parece ter a intenção de amortecer o sistema imunológico, não matar o hospedeiro – ScienceDaily

Traduzido de Science Daily

A intoxicação alimentar por E. coli é uma das piores intoxicações alimentares, causando diarreia com sangue e danos renais. Mas toda a carnificina pode ser apenas um efeito colateral não intencional, relatam os pesquisadores da UConn Health na edição de 27 de novembro. Imunologia científica. Suas descobertas podem levar a tratamentos mais eficazes para esta doença fatal.

Escherichia coli é um grupo diversificado de bactérias que freqüentemente vivem nas entranhas dos animais. Muitos tipos de E. coli nunca nos deixam doentes; outras variedades podem causar diarreia do viajante. Mas engolir até mesmo algumas células do tipo de E. coli que produz a toxina Shiga pode nos deixar muito, muito doentes. A toxina Shiga danifica os vasos sanguíneos nos intestinos e causa diarreia com sangue. Se a toxina Shiga entrar na corrente sanguínea, pode causar insuficiência renal.

“Isso é especialmente comum em crianças; aproximadamente 15% das crianças com infecções por E. coli produtora de toxina Shiga têm doença renal e algumas podem sofrer danos renais de longo prazo”, disse Sivapriya, imunologista da UConn Health Vanaja.

Um grupo de E. coli produtora de toxina Shiga, denominado E. coli enterohemorrágica, ou EHEC, é especialmente comum nos Estados Unidos. Quando você ouve que um lote de alface está sendo recolhido devido a um perigoso surto de intoxicação alimentar, é quase certo que se deve à EHEC.

EHEC normalmente vive em gado sem deixá-los doentes. Costumava ser relativamente comum surtos de EHEC de carne moída preparada de forma não higiênica, mas regulamentos rígidos em matadouros tornaram isso menos comum. EHEC agora tem mais probabilidade de aparecer em vegetais cultivados em campos adjacentes a gado ou escoamento de esterco.

Mas não importa de onde venha, uma vez que a bactéria EHEC entra em humanos, a infecção é difícil de tratar. Os antibióticos tendem a piorar as coisas: quando as bactérias sentem que estão morrendo, elas produzem mais toxina Shiga. E os EHEC são muito bons em suprimir a parte do sistema imunológico que normalmente responde precocemente a esse tipo de infecção, permitindo que cresçam de forma incontrolável no intestino humano.

Em um estudo liderado por Morena Havira, uma pós-doutoranda no laboratório de Vanaja, a equipe queria saber como EHEC suprime o sistema imunológico. O corpo normalmente responde aos estágios iniciais das infecções por E. coli ativando uma enzima que dispara um alarme dentro das células. A célula se abre para liberar uma nuvem de moléculas de alerta que convocam outras partes do sistema imunológico a vir e lutar contra as bactérias.

Mas EHEC esmaga essa resposta inicial. Para descobrir como ele faz isso, Vanaja e seus colegas decidiram ver qual único gene no EHEC era o responsável. Eles pegaram muitas cepas diferentes de EHEC de uma biblioteca de mutantes bacterianos e células imunológicas infectadas com elas.

A equipe descobriu que as células infectadas com EHEC sem o gene da toxina Shiga tinham uma resposta imunológica maior em comparação com EHEC normal.

“Foi surpreendente. A toxina Shiga é muito bem estudada por sua atividade tóxica; não se sabia que tinha qualquer outra função”, disse o Dr. Vanaja. Portanto, a supressão furtiva do sistema imunológico pela toxina Shiga pode ter uma ligação com todo o drama sangrento que se segue. Estimulados por esta observação emocionante, eles conduziram uma série de estudos moleculares detalhados, que revelaram que a toxina Shiga bloqueia uma proteína de estourar a célula infectada e alerta o corpo para a infecção.

Agora que Vanaja e seus colegas sabem a etapa molecular específica com a qual a toxina Shiga interfere nas células do sistema imunológico, eles estão tentando descobrir exatamente como ela a bloqueia. Assim que souberem, eles serão capazes de encontrar medicamentos que impedem a toxina de interferir nas respostas imunológicas.

Fonte da história:

materiais fornecido por Universidade de Connecticut. Original escrito por Kim Krieger. Nota: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e comprimento.



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